Composición de los cálculos
Según su composición, los cálculos se clasifican en cinco categorías principales:
- oxalato cálcico,
- fosfato cálcico,
- ácido úrico,
- estruvita
- cistina .
NOTA:Los pacientes con cólico nefrítico deben filtrar sistemáticamente su orina a través de una malla fina para intentar recuperar el cálculo, pues todos los cálculos renales deben analizarse para determinar su composición.
| Composición | Nombre | Frecuencia (%) | Causas |
|---|---|---|---|
| Oxalato cálcico: | 70-80 | Hiperparatiroidismo primario Hipercalciuria idiopática Citrato urinario bajo Hiperoxaluria Hiperuricosuria | |
| - Monohidrato | Whewellita | ||
| - Dihidrato | Wedelita | ||
| Fosfato amónico magnésico | Estruvita | 10-20 | Infección por bacterias que expresan ureasas |
| Fosfato cálcico | Apatita Brusita Hidroxiapatita | 5 | Acidosis tubular renal |
| Ácido úrico | 5-12 | pH urinario bajo Hiperuricosuria | |
| Cistina | < 1 | Cistinuria | |
| Fármacos | < 0,1 | Aciclovir, indinavir, triamtereno, sulfamidas |
Cálculos de oxalato cálcico
Los principales factores de riesgo para la formación de cálculos de oxalato cálcico incluyen factores urinarios, dietéticos, genéticos y ciertas enfermedades asociadas. Entre los factores de riesgo urinarios destacan las hipercalciurias (39% de los casos), la hiperoxaluria (32%), la hipocitraturia (29%), la hiperuricosuria (23%), la hipomagnesiuria (23%) y el bajo volumen urinario (32%).
Factores de riesgo urinario
Riesgo incrementado con el aumento de excreción de:
- Calcio
- Oxalato
- Ácido úrico
- Riesgo disminuido con el aumento de excreción de:
- Citrato
- Volumen urinario total
Factores de riesgo dietéticos
Riesgo incrementado con la ingesta aumentada de:
- Proteínas animales
- Sodio
- Azúcar
- Suplementos de calcio
- Calcio en la dieta
- Potasio
- Fitato
- Agua
- Frutas y vegetales
Predisposición genética
- Historia familiar
- Hiperoxaluria primaria
Enfermedades sistémicas
- Gota
- Obesidad
- Hipertensión
- Hiperparatiroidismo primario
- Acidosis tubular renal (completa o incompleta)
- Enfermedades intestinales y síndromes de malabsorción
La hipercalciuria idiopática es una entidad clínica caracterizada por hipercalciuria y normocalcemia y una transmisión autosómica dominante. Afecta por igual a ambos sexos y es la causa más frecuente de cálculos recurrentes, se estima que justifica hasta el 50% de todos los cálculos de oxalato cálcico. Existen dos subtipos principales de hipercalciuria idiopática: las hipercalciurias absortivas y la hipercalciuria por pérdida renal de calcio.
Dentro de las hipercalciurias absortivas se distinguen a su vez tres grupos. La hipercalciuria absortiva tipo I se caracteriza por una absorción incrementada del calcio dietético a pesar de dietas hipocalcémicas (menores de 400 mg de calcio diario). La alteración radicaría en una producción primaria excesiva de 1,25-dihidroxicolecalciferol o secundaria, como en el caso de la sarcoidosis o intoxicación por vitamina D, que llevaría a un incremento de la absorción intestinal de calcio y de la resorción ósea. Este aumento de la absorción aumenta la carga sérica de calcio que, a su vez, inhibiría la PTH y disminuiría la reabsorción tubular de calcio apareciendo hipercalciuria. La hipercalciuria absortiva tipo II es una hipercalciuria que solo se manifiesta con dietas ricas en calcio y que se debe a una hiperabsorción del calcio de la dieta sin que exista un aumento del 1,25-dihidroxicolecalciferol. La restricción del calcio de la dieta como tratamiento estaría justificada en este tipo de hipercalciuria. La hipercalciuria por fuga tubular de fosfatos o tipo III (síndrome de Toni-Debré-Fanconi) se debe a una disminución de la reabsorción tubular de fosfatos, lo que origina una hipofosfatemia y el consiguiente incremento en la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol e hipercalciuria.
La hipercalciuria renal o excretora o hipercalciuria por escape o pérdida renal de calcio se debe a una alteración de la reabsorción del calcio en el túbulo proximal. El descenso transitorio en el calcio sérico estimula la secreción de PTH que a su vez incrementa la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol y, por tanto, la absorción intestinal de calcio (hiperparatiroidismo secundario). Las tiazidas, que aumentan la reabsorción tubular de calcio, corregirán la pérdida renal de calcio y, por consiguiente, el hiperparatiroidismo secundario.
La excreción urinaria baja de citrato es un rasgo común entre los pacientes que forman cálculos, especialmente entre las mujeres, relacionándose con una baja ingesta de frutas. También la acidosis tubular renal, la acidosis metabólica, las alteraciones intestinales y la hipercalciuria idiopática se pueden asociar con niveles bajos de citrato en la orina y facilitar la formación de cálculos al disminuir la concentración urinaria de citrato cálcico.
La hiperoxaluria (excreción urinaria diaria de oxalato superior a 45 mg) puede deberse a una dieta alta en alimentos ricos en oxalato, a diversas enfermedades digestivas (procedimientos de bypass gástrico, síndromes de malabsorción del intestino delgado, cirugía bariátrica, enfermedad de Crohn, enfermedades pancreáticas, hepáticas…) o a sobreproducción endógena (hiperoxaluria primaria). Puede estar presente hasta en el 40% de los varones y en el 15% de las mujeres formadores de cálculos.
La hiperuricosuria (excreción urinaria de más de 800 mg al día de ácido úrico en el hombre y 750 mg en la mujer) contribuye a la formación de cálculos de oxalato cálcico, al servir los cristales de ácido úrico como matriz orgánica o desencadenante para la cristalización del oxalato cálcico.
Además de las concentraciones urinarias de los diferentes solutos, otros factores se han relacionado con el riesgo de cálculos de oxalato cálcico. Entre los factores dietéticos la ingesta de dietas ricas en calcio, potasio y fitato, y bajas en proteínas animales, sodio, azúcar, fructosa y vitamina C se han asociado con un menor riesgo de cálculos. Entre los factores sistémicos la obesidad (sobre todo en mujeres), la gota y el hiperparatiroidismo primario favorecen su formación. También la hipertensión arterial, la diabetes, la resistencia a la insulina y el ejercicio físico intenso (maratón) se han asociado con la aparición de cálculos de oxalato cálcico.
Cálculos de fosfato cálcico
Su presencia sugiere una acidificación deficiente de la orina con producción de orina alcalina. Las causas más comunes son las acidosis tubulares renales, la ingestión de alcalinos absorbibles y el hiperparatiroidismo primario. Algunos pacientes con hipercalciuria idiopática también desarrollan acidosis tubular renal, quizás debida a calcificación papilar.
Cálculos de ácido úrico
La hiperuricosuria y la acidez de la orina predisponen a la formación de cálculos de ácido úrico. La gota primaria y otras alteraciones clínicas con recambio celular alto (lisis tumoral, alteraciones mieloproliferativas, psoriasis…) producen hiperuricosuria. También el déficit de hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa, la diarrea crónica, la diabetes, la resistencia a la insulina y la obesidad se asocian con mayor riesgo de cálculos de ácido úrico.
Los cálculos de ácido úrico pueden alcanzar un tamaño muy grande, rellenar todo el sistema colector y bloquear los uréteres produciendo anuria. Generalmente, se disuelven una vez que se incrementa el pH urinario, a menos que estén revestidos de oxalato cálcico.
Cálculos de estruvita
La estruvita es un cristal de magnesio, ión amonio e ión fosfato, constituyendo la denominada sal triple (fosfato amónico-magnésico). Se forma únicamente en presencia de bacterias que poseen ureasa, enzima que hidroliza la urea para formar amoníaco y dióxido de carbono.
Las bacterias más comunes que expresan ureasa son Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y enterococos. La Escherichia coli nunca forma estruvita.
Los cálculos de estruvita son los cálculos de mayor tamaño, y crecen a medida que se multiplican las bacterias.
Cálculos de cistina
Los pacientes con cálculos de cistina tienen una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por un defecto en el transporte de los aminoácidos dibásicos (cistina, lisina, arginina y ornitina) que impide su reabsorción renal y provoca cistinuria. La solubilidad de la cistina aumenta con la alcalinización de la orina.
Los cálculos de cistina pueden alcanzar un tamaño suficiente como para adoptar aspecto coraliforme. El diagnóstico de cistinuria se realiza por la presencia patognomónica de sus cristales hexagonales en el sedimento urinario o por niveles elevados de cistina en orina.
- Martín Zurro, A.,Cano Pérez, J.F.,y Gené Badia, J. Atención primaria: litiasis urinaria. Copyright © 2014 Elsevier España, S.L.
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